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Lei, la p53, è conosciuta da una quarantina d’anni, ed è stata una delle prime proteine la cui versione mutata è stata trovata in moltissime forme tumorali. Il suo ruolo è stato capito subito: poiché la versione normale funziona da soppressore della crescita, quella mutata, non riuscendo a svolgere i compiti cui sarebbe preposta, agisce da potenziatore della proliferazione.

E tuttavia ancora non erano ben chiari alcuni suoi comportamenti, e soprattutto le relazioni con la cellula che la ospita. Ora un significativo passo in avanti è stato fatto dal gruppo di Giannino Del Sal, docente di Biologia applicata dell’università di Trieste e responsabile del Laboratorio di oncologia molecolare del Laboratorio Nazionale CIB dell’Area Science Park che, grazie a un programma finanziato con i fondi del 5 per mille assegnato all’Associazione italiana per la Ricerca sul Cancro (AIRC), ha guardato tutta la questione con un occhio diverso (e con i necessari, differenti approcci tecnici): quello che valuta la cellula tumorale nella sua interezza, nella sua natura di microcosmo in un suo perverso e funzionale (ai fini replicativi) equilibrio. E ha confermato che, come dimostra un numero crescente di studi degli ultimi anni, lo sviluppo, la proliferazione, la metastatizzazione di un tumore è, anche, una questione di meccanica, e di fisica. E che la p53 mutata, per fare danni, ha bisogno di un certo assetto del tessuto. Ma poiché questo dipende in misura preponderante dalla catena metabolica del colesterolo, alterando quest’ultima, per esempio con le statine, si può evitare che p53 riesca a fare danni: una scoperta importante, che si è guadagnata le colonne di Nature Cell Biology e che ha già portato a sperimentazioni cliniche.

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